فن کالا | بهترین قیمت باتری سمعک | خرید باتری سمعک با کیفیت
نویسنده: پریسا بهشتی 
مقدمه
کم شنوایی یکی از شایع‌ترین مشکلات حسی در جهان است که بیش از ۱.۵ میلیارد نفر را تحت تأثیر قرار داده و انتظار می‌رود تا سال ۲۰۵۰ به ۲.۵ میلیارد نفر برسد (WHO, ۲۰۲۴). بخش عمده‌ای از کم شنوایی، به‌ویژه نوع حسی‌عصبی، به دلیل آسیب یا مرگ سلول‌های مویی در حلزون گوش رخ می‌دهد. این سلول‌ها، که مسئول تبدیل امواج صوتی به سیگنال‌های عصبی هستند، در پستانداران پس از تولد بازسازی نمی‌شوند. با این حال، مطالعه‌ای پیشگامانه از Northwestern Medicine، منتشرشده در مجله Nature (۴ مه ۲۰۲۲)، یک ژن کلیدی به نام TBX2 را شناسایی کرده که می‌تواند سلول‌های مویی گوش را به نوع داخلی یا خارجی برنامه‌ریزی کند. این کشف راه را برای بازسازی شنوایی و درمان کم شنوایی دائمی هموار کرده است. این مقاله به بررسی این مطالعه، مکانیسم‌های بازسازی سلول‌های مویی، و پیامدهای آن برای آینده درمان کم شنوایی می‌پردازد.
سلول‌های مویی گوش و نقش آن‌ها در شنوایی
حلزون گوش، ساختاری مارپیچی در گوش داخلی، حاوی حدود ۱۵,۰۰۰ سلول مویی در هر گوش است که به دو نوع تقسیم می‌شوند:
سلول‌های مویی داخلی: سیگنال‌های صوتی را به پالس‌های عصبی تبدیل کرده و به عصب شنوایی منتقل می‌کنند.
سلول‌های مویی خارجی: به‌عنوان تقویت‌کننده‌های مکانیکی عمل می‌کنند و ارتعاشات صوتی را تقویت می‌کنند تا سلول‌های مویی داخلی بتوانند آن‌ها را بهتر تشخیص دهند.
این سلول‌ها به دلایل مختلفی از جمله پیری، سر و صدای بلند، داروهای اتوتوکسیک (مثل شیمی‌درمانی)، یا جهش‌های ژنتیکی آسیب می‌بینند. برخلاف پرندگان و برخی ماهی‌ها که می‌توانند سلول‌های مویی را بازسازی کنند، پستانداران این توانایی را ندارند، که منجر به کم شنوایی دائمی می‌شود. حدود ۸.۵٪ از بزرگسالان ۵۵ تا ۶۴ ساله و ۵۰٪ از افراد بالای ۷۵ سال در ایالات متحده دچار کم شنوایی هستند (CDC, ۲۰۲۴).
کشف ژن TBX2
مطالعه Northwestern Medicine، به سرپرستی دکتر Jaime García-Añoveros، یک پیشرفت کلیدی در بازسازی سلول‌های مویی ارائه داد. محققان دریافتند که ژن TBX2 نقش اساسی در تعیین نوع سلول مویی (داخلی یا خارجی) دارد:
وقتی TBX2 فعال است، سلول‌ها به سلول‌های مویی داخلی تبدیل می‌شوند.
وقتی TBX2 غیرفعال است، سلول‌ها به سلول‌های مویی خارجی تمایز می‌یابند.
این کشف به دانشمندان امکان می‌دهد تا با دستکاری بیان TBX2، سلول‌های مویی مصنوعی را به نوع دلخواه برنامه‌ریزی کنند. این یک ابزار جدید برای غلبه بر مانع اصلی بازسازی شنوایی است، زیرا تلاش‌های قبلی فقط سلول‌های مویی عمومی تولید می‌کردند که نوع آن‌ها مشخص نبود (Nature, ۲۰۲۲).
مکانیسم عمل
محققان با استفاده از تکنیک‌های ویرایش ژن (مثل CRISPR-Cas9) و مدل‌های حیوانی (موش‌ها) نشان دادند که فعال یا غیرفعال کردن TBX2 می‌تواند نوع سلول مویی را کنترل کند. این فرآیند شامل:
فعال‌سازی TBX2: تحریک ژن با استفاده از مولکول‌های کوچک یا وکتورهای ویروسی (مثل AAV) برای تولید سلول‌های مویی داخلی.
مهار TBX2: استفاده از مهارکننده‌های ژنی برای هدایت سلول‌ها به سمت سلول‌های مویی خارجی.
بازسازی در حلزون: تزریق این سلول‌ها یا مولکول‌های تنظیم‌کننده به حلزون گوش برای جایگزینی سلول‌های آسیب‌دیده.
این روش هنوز در مراحل آزمایشگاهی است، اما نتایج در موش‌ها نشان‌دهنده بهبود شنوایی در فرکانس‌های خاص است.
سایر رویکردهای بازسازی سلول‌های مویی
علاوه بر کشف TBX2، تحقیقات دیگری نیز در حال بررسی بازسازی سلول‌های مویی هستند:
سلول‌های بنیادی: محققان دانشگاه استنفورد و MIT دریافته‌اند که سلول‌های بنیادی می‌توانند تحت شرایط خاص به سلول‌های مویی عملکردی تبدیل شوند. مطالعه‌ای در Science (۲۰۲۳) نشان داد که پیوند سلول‌های بنیادی به حلزون موش‌ها می‌تواند شنوایی را تا ۳۰٪ بهبود دهد (Stanford Medicine, ۲۰۲۴).
داروهای بازسازی‌کننده: کمپانی Frequency Therapeutics داروی FX-322 را توسعه داده که با تزریق به حلزون، سلول‌های پیش‌ساز (progenitor) را فعال می‌کند تا به سلول‌های مویی تبدیل شوند. فاز دوم آزمایش‌های بالینی (۲۰۲۱) بهبود شنوایی را در ۴۵٪ بیماران نشان داد (PubMed, ۲۰۲۴).
پروتئین‌های شقایق دریایی: مطالعه‌ای از دانشگاه لوییزیانا نشان داد که پروتئین‌های ترمیمی شقایق دریایی می‌توانند سلول‌های مویی را در موش‌ها بازسازی کنند، مشابه مکانیسم بازسازی در ماهی‌ها (Namnak, ۲۰۲۴).
ژن‌درمانی: ژن‌درمانی برای اصلاح ژن‌های معیوب (مثل STRC یا otoferlin) در کم شنوایی مادرزادی موفقیت‌هایی داشته است. به عنوان مثال، بیمارستان کودکان بوستون با استفاده از وکتورهای AAV شنوایی را در موش‌ها بازیابی کرد (Imna, ۲۰۲۱).
چالش‌ها و محدودیت‌ها
با وجود این پیشرفت‌ها، موانعی برای کاربرد بالینی وجود دارد:
ایمنی: تزریق سلول‌های بنیادی یا وکتورهای ویروسی ممکن است باعث واکنش‌های ایمنی یا عوارض جانبی شود.
دقت: اطمینان از اینکه سلول‌های جدید دقیقاً در محل مناسب حلزون قرار گیرند و عملکرد طبیعی داشته باشند، چالش‌برانگیز است.
هزینه: این درمان‌ها گران هستند و ممکن است در کشورهای در حال توسعه در دسترس نباشند.
زمان: آزمایش‌های انسانی و تأییدیه‌های regulatory (مثل FDA) ممکن است سال‌ها طول بکشد.
پیامدهای بالینی
بازسازی سلول‌های مویی می‌تواند تأثیرات گسترده‌ای داشته باشد:
درمان کم شنوایی حسی‌عصبی: این روش می‌تواند کم شنوایی ناشی از پیری، سر و صدا، یا داروهای سمی را درمان کند.
بهبود درک گفتار: بازسازی سلول‌های مویی خارجی می‌تواند درک گفتار در محیط‌های شلوغ را بهبود دهد، مشکلی که سمعک‌ها اغلب نمی‌توانند حل کنند.
کاهش وابستگی به سمعک: برخلاف سمعک‌ها که صدا را تقویت می‌کنند، این روش‌ها علل ریشه‌ای کم شنوایی را هدف قرار می‌دهند.
کاربرد در کودکان: درمان زودهنگام در کودکان با کم شنوایی مادرزادی می‌تواند رشد گفتاری و اجتماعی را تقویت کند.
پیشگیری از کم شنوایی
تا زمانی که این درمان‌ها به بازار برسند، پیشگیری از کم شنوایی اهمیت زیادی دارد:
محافظت از گوش: استفاده از گوش‌گیر در کنسرت‌ها یا محیط‌های پر سر و صدا.
محدود کردن هدفون: WHO توصیه می‌کند استفاده از هدفون به ۶۰ دقیقه در روز با شدت صدای کمتر از ۶۰٪ محدود شود.
تغذیه: مکمل‌هایی مثل زینک و اسید فولیک می‌توانند از سلول‌های مویی محافظت کنند (Jahansamak, ۲۰۲۱).
غربالگری: تست‌های شنوایی دوره‌ای برای تشخیص زودهنگام.
تأثیرات کم شنوایی درمان‌نشده
کم شنوایی درمان‌نشده می‌تواند عوارض جدی داشته باشد:
کودکان: تأخیر در گفتار، مشکلات تحصیلی، و انزوای اجتماعی.
بزرگسالان: افسردگی، کاهش عملکرد شغلی، و افزایش خطر زوال عقل (تا ۵ برابر در موارد شدید، Lancet, ۲۰۲۳).
اقتصادی: WHO تخمین زده که کم شنوایی سالانه ۹۸۰ میلیارد دلار به اقتصاد جهانی خسارت می‌زند.
آینده تحقیقات
آینده بازسازی سلول‌های مویی امیدوارکننده است:
آزمایش‌های انسانی: کمپانی‌هایی مثل Frequency Therapeutics و دانشگاه شفیلد در حال برنامه‌ریزی برای آزمایش‌های بالینی گسترده‌تر هستند (Zist-fan.ir, ۲۰۲۴).
هوش مصنوعی: مدل‌سازی حلزون با AI می‌تواند به طراحی درمان‌های شخصی‌سازی‌شده کمک کند.
ترکیب روش‌ها: ترکیب ژن‌درمانی، سلول‌های بنیادی، و داروهای مولکولی می‌تواند اثربخشی را افزایش دهد.
تا سال ۲۰۳۰، انتظار می‌رود برخی از این درمان‌ها به بازار برسند و کم شنوایی حسی‌عصبی را از یک مشکل دائمی به یک بیماری قابل درمان تبدیل کنند.
نتیجه‌گیری
کشف ژن TBX2 توسط Northwestern Medicine یک نقطه عطف در درمان کم شنوایی است. با امکان برنامه‌ریزی سلول‌های مویی داخلی و خارجی، این مطالعه راه را برای بازسازی شنوایی و کاهش وابستگی به سمعک‌ها و کاشت‌های حلزون هموار کرده است. ترکیب این یافته با سایر رویکردها مثل سلول‌های بنیادی و ژن‌درمانی نویدبخش آینده‌ای است که کم شنوایی دیگر یک محدودیت دائمی نباشد. اگر شما یا عزیزانتان علائم کم شنوایی دارید، مشورت با ادیولوژیست یا متخصص گوش و حلق و بینی اولین قدم برای مدیریت این مشکل است.
منابع: fararu.com (۲۰ اردیبهشت ۱۴۰۱)، Nature (۲۰۲۲)، WHO (۲۰۲۴)، CDC (۲۰۲۴)، Stanford Medicine (۲۰۲۴)، PubMed (۲۰۲۴)، Science (۲۰۲۳)، Lancet (۲۰۲۳)، Zist-fan.ir (۲۰۲۴)، Imna (۲۰۲۱)، Jahansamak (۲۰۲۱)، Namnak (۲۰۲۴)
